Jakie leki na depresję przepisuje lekarz? Kompletny przewodnik po antydepresantach
Uwaga: Ten artykuł ma charakter informacyjny i nie zastępuje konsultacji z lekarzem. Nie rozpoczynaj, nie odstawiaj ani nie zmieniaj dawkowania leków bez porady specjalisty. Jeśli odczuwasz myśli samobójcze lub zagrożenie życia, zadzwoń pod numer alarmowy 112 lub skontaktuj się z całodobowym Centrum Wsparcia 800 70 2222. Dzieci i młodzież: 116 111.
Dlaczego leczenie farmakologiczne depresji jest ważne?
Depresja to choroba o podłożu biologicznym, psychologicznym i społecznym. U wielu osób łagodne epizody mogą ustąpić po psychoterapii i zmianach stylu życia, ale w umiarkowanej i ciężkiej depresji leki przeciwdepresyjne znacząco zwiększają szansę na remisję, zmniejszają ryzyko nawrotów i mogą ratować życie, obniżając nasilenie myśli samobójczych. Farmakoterapia jest dobierana indywidualnie przez psychiatrę z uwzględnieniem objawów, chorób współistniejących, przyjmowanych leków, wieku, planów prokreacyjnych i wcześniejszych reakcji na leczenie.
Jak działają leki przeciwdepresyjne?
Antydepresanty modulują przekaźnictwo w mózgu, zwłaszcza układy serotoniny, noradrenaliny i dopaminy. Część z nich hamuje wychwyt zwrotny neuroprzekaźników (zwiększając ich dostępność), inne wpływają na receptory (np. mirtazapina) lub rytmy dobowe (agomelatyna). Choć zmiana stężenia neuroprzekaźników zachodzi szybko, na efekt kliniczny zwykle czeka się kilka tygodni, co ma związek z adaptacją receptorów i neuroplastycznością.
Rodzaje leków na depresję, które może przepisać lekarz
1) SSRI – selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny
To najczęściej przepisywana grupa antydepresantów. Przykłady: sertralina, escitalopram, citalopram, fluoksetyna, paroksetyna, fluwoksamina.
Dlaczego są wybierane: dobra skuteczność, stosunkowo korzystny profil bezpieczeństwa, szerokie zastosowanie (także w lęku uogólnionym, OCD, fobiach).
Typowe działania niepożądane: nudności, biegunka lub zaparcia, bóle głowy, zaburzenia snu, obniżenie libido i zaburzenia seksualne, początkowy wzrost lęku u części pacjentów. Rzadziej: zespół serotoninowy (szczególnie przy interakcjach) oraz zaburzenia krzepnięcia przy jednoczesnym stosowaniu NLPZ.
W praktyce: sertralina bywa częstym wyborem przy współistniejących chorobach sercowo‑naczyniowych; escitalopram jest dobrze tolerowany; paroksetyna może powodować większe przyrosty masy ciała i nasilenie objawów odstawiennych – decyzję podejmuje lekarz.
2) SNRI – inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny
Przykłady: wenlafaksyna, duloksetyna, deswenlafaksyna.
Zalety: mogą działać silniej na objawy anergii, spadku napędu i dolegliwości bólowych. Duloksetyna ma także wskazania w bólu neuropatycznym.
Możliwe działania niepożądane: podobne do SSRI, plus potliwość, wzrost ciśnienia (szczególnie przy wyższych dawkach wenlafaksyny), suchość w ustach. Wymagają monitorowania u osób z nadciśnieniem.
3) Bupropion (NDRI) – inhibitor wychwytu dopaminy i noradrenaliny
Charakterystyka: mniej wpływa na funkcje seksualne, bywa dobrym wyborem przy dominującej apatii, zmęczeniu i zaburzeniach koncentracji. Może wspierać redukcję masy ciała.
Ostrożność: obniża próg drgawkowy – nie jest odpowiedni dla osób z padaczką lub zaburzeniami odżywiania z epizodami kompulsywnego objadania i wymiotów. Może nasilać bezsenność i lęk u niektórych pacjentów.
4) NaSSA – mirtazapina
Jak działa: moduluje receptory adrenergiczne i serotoninowe, często poprawia sen i apetyt. Dobrze sprawdza się przy bezsenności i utracie masy ciała.
Możliwe działania niepożądane: senność, zwiększenie apetytu i przyrost masy ciała, suchość w ustach. Rzadziej: zmiany parametrów krwi (np. neutropenia) – wymagają czujności przy niecodziennych infekcjach/gorączkach.
Łączenie: bywa łączona z SSRI/SNRI w opornych epizodach – decyzja należy do lekarza.
5) Wortioksetyna i inne nowsze leki „multimodalne”
Wortioksetyna działa wielotorowo na układ serotoninowy. Niektórzy pacjenci zgłaszają mniejszy wpływ na funkcje seksualne i potencjalną poprawę funkcji poznawczych (uwaga, pamięć) przy depresji. Profil działań niepożądanych bywa korzystny, ale nudności są częste na początku terapii.
Wilazodon jest dostępny głównie poza Europą; w Polsce rzadko używany.
6) Agomelatyna
Mechanizm: agonista receptorów melatoninowych i antagonista 5‑HT2C. Normalizuje rytmy dobowe, co może poprawiać sen i energię w ciągu dnia.
Bezpieczeństwo: wymaga regularnego monitorowania enzymów wątrobowych, szczególnie na początku terapii i przy zwiększaniu dawki. Interakcje z silnymi inhibitorami CYP1A2 (np. fluwoksamina).
7) Trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne (TLPD)
Przykłady: amitryptylina, klomipramina, doksepina, nortryptylina.
Rola dziś: skuteczne, często w depresjach opornych i przy bólu neuropatycznym (amitryptylina). Jednak mają więcej działań niepożądanych: senność, suchość w ustach, zaparcia, przyrost masy ciała, zaburzenia rytmu serca i ryzyko toksyczności przy przedawkowaniu.
Wymagają: ostrożności w chorobach serca, u osób starszych; bywa konieczne EKG przed włączeniem i w trakcie leczenia.
8) Inhibitory MAO
Moklobemid (odwracalny inhibitor MAO‑A, tzw. RIMA) bywa stosowany w depresji i fobiach społecznych; ma mniej restrykcyjną dietę niż klasyczne, nieodwracalne IMAO.
Klasyczne IMAO (np. tranylcypromina) są rzadko stosowane w Polsce z uwagi na interakcje pokarmowe (tyramina) i lekowe oraz ryzyko przełomu nadciśnieniowego. Zarezerwowane dla wyspecjalizowanych ośrodków i przypadków opornych.
9) Esketamina (donosowa) i ketamina (dożylna)
Zastosowanie: u dorosłych z lekooporną depresją, zwykle jako terapia dodana do SSRI/SNRI. Esketamina jest lekiem zarejestrowanym w UE; ketamina bywa stosowana w wyspecjalizowanych ośrodkach.
Charakterystyka: szybki początek działania (często w ciągu godzin–dni), konieczność podania w warunkach medycznych z monitorowaniem. Możliwe przemijające wzrosty ciśnienia, dysocjacja, zawroty, nudności.
Augmentacja – co gdy jeden lek to za mało?
Gdy odpowiedź na antydepresant jest częściowa, lekarz może zaproponować augmentację – dodanie drugiego leku o innym mechanizmie działania.
- Lithium (lit): jedna z najlepiej udokumentowanych strategii; dodatkowo zmniejsza ryzyko samobójstwa. Wymaga kontroli litemii, nerek i tarczycy.
- Leki przeciwpsychotyczne II generacji (np. arypiprazol, kwetiapina XR): mogą być stosowane jako dodatek; część zastosowań zależy od wskazań rejestracyjnych i decyzji lekarza. Monitorowanie masy ciała, glikemii, lipidów i objawów pozapiramidowych.
- Leki przeciwpadaczkowe (np. lamotrygina w depresji dwubiegunowej; w MDD – indywidualne decyzje kliniczne).
- Hormony tarczycy (np. trijodotyronina): stosowane przez doświadczonych klinicystów u wybranych pacjentów.
- Połączenia antydepresantów: np. SSRI/SNRI + mirtazapina lub bupropion. Ryzyko interakcji wymaga ścisłego nadzoru.
Strategia augmentacji jest indywidualna i uwzględnia profil działań niepożądanych, interakcje oraz preferencje pacjenta.
Kiedy leki zaczynają działać i jak długo je przyjmować?
- Pierwsze sygnały poprawy: u części osób już po 1–2 tygodniach (sen, lęk, apetyt), pełniejsza poprawa zwykle w 4–6 tygodni.
- Co jeśli poprawy nie ma: lekarz może zmienić dawkę, zamienić lek lub dodać drugi (augmentacja). Ważne są regularne wizyty kontrolne, szczególnie na początku.
- Jak długo kontynuować: po uzyskaniu remisji zwykle zaleca się kontynuację przez co najmniej 6–12 miesięcy. Przy kolejnych nawrotach – dłużej, czasem leczenie podtrzymujące przez lata. Decyzja zawsze należy do lekarza.
- Odstawianie: stopniowe, pod kontrolą lekarza, aby ograniczyć objawy odstawienne (zawroty, niepokój, parestezje). Nie przerywaj leczenia nagle.
Skutki uboczne i bezpieczeństwo – na co zwrócić uwagę?
Większość działań niepożądanych jest przejściowa i ustępuje po kilku tygodniach. Zawsze zgłaszaj nowe lub nasilające się objawy lekarzowi.
- Żołądkowo‑jelitowe: nudności, biegunka, zaparcia – często na początku terapii.
- Sedacja lub bezsenność: różne leki działają odmiennie; mirtazapina sprzyja senności, bupropion może nasilać bezsenność.
- Sfera seksualna: SSRI/SNRI mogą powodować obniżenie libido, opóźnienie orgazmu; istnieją strategie łagodzące – omów je z lekarzem.
- Masa ciała: możliwy przyrost (mirtazapina, paroksetyna, TLPD) lub stabilność/spadek (bupropion).
- Ryzyko samobójcze: na początku leczenia i przy zmianach dawki, szczególnie u młodych dorosłych, monitoruj nastrój i myśli; w razie zaostrzenia zgłoś się pilnie po pomoc.
- Zespół serotoninowy: rzadki, ale groźny (niepokój, pobudzenie, drżenia, gorączka, biegunka). Ryzyko rośnie przy łączeniu leków serotoninergicznych; to sytuacja nagła.
- Serce: niektóre leki mogą wydłużać QT (np. citalopram w wyższych dawkach) – możliwe EKG u osób z czynnikami ryzyka.
- Wątroba i nerki: agomelatyna wymaga monitorowania wątroby; dawki wielu leków dopasowuje się do funkcji narządów.
- Napady drgawkowe: uwaga przy bupropionie u osób z predyspozycją do drgawek.
Interakcje leków przeciwdepresyjnych – najważniejsze przykłady
- SSRI/SNRI + NLPZ (ibuprofen, ketoprofen): zwiększone ryzyko krwawień z przewodu pokarmowego – rozważenie osłony żołądka i ostrożność.
- Leki serotoninergiczne w połączeniach (SSRI/SNRI/MAO, tryptany, tramadol, linezolid, dziurawiec): ryzyko zespołu serotoninowego – unikaj samodzielnych kombinacji.
- Alkohol: może nasilać senność, upośledzać ocenę sytuacji, obniżać skuteczność leczenia.
- Induktory/inhibitory CYP (np. flukonazol, ryfampicyna, karbamazepina, sok grejpfrutowy): mogą zmieniać stężenia niektórych antydepresantów.
- Antykoagulanty i antyagreganty (warfaryna, NOAC, ASA): wzrost ryzyka krwawień przy SSRI/SNRI – konieczna kontrola i informowanie lekarzy o wszystkich lekach.
- MAO inhibitory: surowe zasady łączenia i okresy „wash‑out” – decyzje wyłącznie lekarskie.
Szczególne sytuacje kliniczne
Ciąża i karmienie piersią
Leczenie depresji w ciąży jest złożone – nieleczona depresja szkodzi matce i dziecku. Często rozważa się leki z najlepiej udokumentowanym profilem bezpieczeństwa (np. sertralina), a unika tych z wyższym ryzykiem w określonych trymestrach. Każdą decyzję podejmuje lekarz we współpracy z ginekologiem. W okresie laktacji wiele leków jest możliwych do stosowania, ale wymaga to indywidualnej oceny.
Młodzież i młodzi dorośli
U osób <25 r.ż. ryzyko nasilenia myśli samobójczych na początku terapii jest podwyższone – potrzebne częste kontakty z lekarzem i wsparcie bliskich. Dobór leków uwzględnia rejestrację w danej grupie wiekowej.
Osoby starsze
Preferowane są leki o prostym profilu interakcji i mniejszym ryzyku działań antycholinergicznych (częściej SSRI jak sertralina, escitalopram). Zwykle stosuje się zasadę „start low, go slow”, monitorując hiponatremię, ryzyko upadków i interakcje z polifarmakoterapią.
Choroby współistniejące
- Choroby serca: ostrożność z TLPD; citalopram/escitalopram – monitorowanie QT przy wyższych dawkach lub czynnikach ryzyka.
- Padaczka: unikać bupropionu; dobra praktyka to stabilizacja choroby przed włączeniem nowego leku.
- Cukrzyca i otyłość: rozważenie leków neutralnych dla masy ciała (bupropion, sertralina) i monitorowanie glikemii przy terapii atypowymi neuroleptykami w augmentacji.
- Choroby wątroby i nerek: możliwa modyfikacja dawki; agomelatyna wymaga kontroli wątrobowej.
- Choroba afektywna dwubiegunowa: antydepresanty stosuje się ostrożnie i zwykle z lekiem normotymicznym; samowolne włączenie antydepresantu może wywołać fazę maniakalną.
Farmakoterapia a psychoterapia i styl życia
Najlepsze wyniki leczenia depresji często daje połączenie leków i psychoterapii (CBT, terapia interpersonalna, terapia skoncentrowana na rozwiązaniach). Leki pomagają „unieść” objawy, by umożliwić pracę psychoterapeutyczną i wdrażanie zmian.
- Sen: regularne pory snu, higiena snu, ograniczenie ekranów wieczorem.
- Aktywność fizyczna: umiarkowany ruch 3–5 razy w tygodniu zmniejsza objawy depresji i lęku.
- Odżywianie: dieta śródziemnomorska wspiera zdrowie mózgu; dbaj o witaminy B12, D, kwasy omega‑3 (po konsultacji); unikaj alkoholu i substancji psychoaktywnych.
- Wsparcie społeczne: rozmowa z bliskimi, grupy wsparcia, psychoedukacja.
- Konsekwencja: regularne przyjmowanie leków zgodnie z zaleceniem, wizyty kontrolne, monitorowanie działań niepożądanych.
Najczęściej zadawane pytania (FAQ)
Czy leki na depresję uzależniają?
Nie, antydepresanty nie uzależniają w sensie wywoływania przymusu przyjmowania czy euforii. Mogą jednak powodować objawy odstawienne przy nagłym przerwaniu – dlatego dawki zmienia się stopniowo pod kontrolą lekarza.
Jak lekarz wybiera lek?
Uwzględnia dominujące objawy (bezsenność vs. nadmierna senność, lęk, anhedonia), dotychczasowe reakcje na leki, choroby współistniejące, przyjmowane leki (interakcje), wiek, preferencje pacjenta oraz dowody naukowe.
Co jeśli po kilku tygodniach nie czuję poprawy?
Skontaktuj się z lekarzem. Możliwe jest zwiększenie dawki, zmiana leku lub dodanie drugiego (augmentacja). Nie rezygnuj samodzielnie.
Czy można pić alkohol w trakcie terapii?
Nie zaleca się. Alkohol osłabia efekty leczenia, zwiększa senność i może wchodzić w niebezpieczne interakcje.
Czy dziurawiec to bezpieczna alternatywa?
Preparaty z dziurawca mogą wchodzić w liczne interakcje (z antykoncepcją, lekami przeciwzakrzepowymi, antydepresantami) i grożą zespołem serotoninowym. Nie łącz bez konsultacji z lekarzem.
Czy badania genetyczne pomagają dobrać lek?
Farmakogenetyka może być pomocna u części pacjentów (np. metabolizm CYP2D6/2C19), ale nie zastępuje oceny klinicznej. Lekarz decyduje o sensowności badania.
Kluczowe wnioski
- Leki na depresję są skutecznym i bezpiecznym narzędziem, gdy są właściwie dobrane i monitorowane.
- Najczęściej stosuje się SSRI i SNRI; inne opcje (mirtazapina, bupropion, wortioksetyna, agomelatyna, TLPD, IMAO, esketamina) dobiera się indywidualnie.
- Na pełny efekt leczenia zwykle czeka się 4–6 tygodni; terapię kontynuuje się po remisji, by zapobiec nawrotom.
- Nie zmieniaj leczenia na własną rękę. W razie niepokojących objawów skontaktuj się z lekarzem.
- Połączenie farmakoterapii z psychoterapią i zmianami stylu życia daje najlepsze wyniki.