(znana również pod dawną nazwą ) to bakteria, którą odkryto późno. Została wykryta przez australijskich uczonych w 1982 roku. Nazwa pochodzi od charakterystycznego kształtu bakterii przypominającego spiralę, co ułatwia jej przenikanie w głąb błony śluzowej układu pokarmowego.

można znaleźć głównie w odźwierniku żołądka, który przechodzi w dwunastnicę. Bakteria może także zakażać inne tkanki, takie jak wątroba lub oko. Związano ją z przewlekłym zapaleniem błony śluzowej żołądka i wrzodami żołądka.

Badania naukowe wykazały związek pomiędzy obecnością a wrzodami żołądka i dwunastnicy, ale samo zakażenie nie musi prowadzić do choroby wrzodowej. Duża część populacji jest zakażona tą bakterią, ale tylko u części osób rozwija się choroba wrzodowa. Ponadto nie u wszystkich chorych na wrzody stwierdza się obecność .

Zakażenie układu pokarmowego często przebiega bezobjawowo, ale w niektórych przypadkach mogą pojawić się objawy zapalenia żołądka, takie jak ból w nadbrzuszu, nudności i wymioty.

Do zakażenia dochodzi zazwyczaj w dzieciństwie. Infekcja jest przenoszona drogą pokarmową, na przykład poprzez używanie wspólnych naczyń lub picie z tej samej butelki.

Jest ogólnie przyjęte, że nie ma wrzodu żołądka bez kwasu. Natomiast ryzyko wystąpienia choroby znacznie wzrasta u osób zakażonych bakterią (lub nosicielami tego patogenu).

Wrzód żołądka jest stanem przednowotworowym, dlatego zakażenie może przyczynić się do rozwoju raka żołądka. Ogólnie rzecz biorąc, zakażenie tym patogenem niemal dwukrotnie zwiększa ryzyko zachorowania na raka żołądka.

Rak zazwyczaj nie rozwija się w dwunastnicy. Niejasne są powody tego zjawiska, ale w epidemiologii układu pokarmowego człowieka często występuje rak jelita grubego i odbytu, rak żołądka oraz rak przełyku, podczas gdy rak jelita cienkiego (w tym dwunastnicy) jest rzadkością. Oznacza to, że zakażenie sprzyja chorobie wrzodowej żołądka i dwunastnicy oraz w mniejszym stopniu rakowi żołądka, jednak nie zwiększa ryzyka raka dwunastnicy, który jest bardzo rzadki.

Komórki błony śluzowej żołądka wytwarzają kwas solny, co umożliwia trawienie pokarmów w warunkach niskiego pH. Aby chronić się przed działaniem kwasu, są one pokryte warstwą ochronnego śluzu. Niesterydowe leki przeciwzapalne, takie jak aspiryna, mogą uszkodzić błonę śluzową żołądka i prowadzić do powstania wrzodów poprzez hamowanie produkcji prostaglandyn, które odpowiadają za produkcję śluzu. Bakteria Helicobacter pylori potrafi dostosować się do warunków panujących w żołądku, przemieszczając się w stronę komórek nabłonka.

Osoby wydzielające większe ilości kwasu solnego są bardziej narażone na kolonizację odźwiernika przez bakterię Helicobacter pylori. Bakteria unika obszarów o niskim pH, migrując w stronę komórek nabłonka. Dzięki swojemu charakterystycznemu kształtowi i obecności witek, bakteria przylega do komórek nabłonka i wnika w nie. Reakcja układu immunologicznego na bakterię oraz obecność amoniaku stanowią istotne czynniki decydujące o skutkach zakażenia.

Zakażenie Helicobacter pylori może prowadzić do stymulacji odczynu zapalnego, który z kolei może inicjować rozwój komórek nowotworowych. Groźne jest przewlekłe zapalenie powodowane przez bakterię, które może prowadzić do kumulacji mutacji w komórkach żołądka. W rezultacie może dojść do rozwoju raka żołądka na podłożu wrzodów trawiennych lub przewlekłego stanu zapalnego.

W diagnostyce stosuje się metody, które można podzielić na inwazyjne i nieinwazyjne.

Do metod inwazyjnych, które wymagają wykonania endoskopii, należą:

1. test ureazowy – wykonywany z wycinka błony śluzowej pobranej podczas gastroskopii,
2. badanie histologiczne wycinka z części odźwiernikowej – analiza mikroskopowa wycinka pobranego podczas gastroskopii,
3. hodowla bakteryjna – badanie mające na celu ustalenie lekooporności, przeprowadzane na wycinkach z błony śluzowej okolicy przedodźwiernikowej żołądka pobranych podczas gastroskopii.

Metody nieinwazyjne obejmują:

1. testy oddechowe – najczęściej stosowany oddechowy test ureazowy, podczas którego choremu podaje się mocznik znakowany radioaktywnym izotopem węgla. przekształca mocznik w dwutlenek węgla (CO2) i amoniak, a powstały dwutlenek węgla jest usuwany z organizmu podczas oddychania. Test ten jest przydatny do szybkiego potwierdzenia skuteczności leczenia eradykacyjnego.
2. test wykrywający antygeny w kale – pozwalający na oznaczenie antygenów w próbce kału,
3. testy serologiczne – badania krwi mające na celu wykrycie przeciwciał przeciwko .

Przed przystąpieniem do badań (z wyjątkiem testów serologicznych) należy przez co najmniej 4 tygodnie zaprzestać przyjmowania antybiotyków, preparatów bizmutu oraz inhibitorów pompy protonowej (IPP) przez 2 tygodnie.

W takiej sytuacji lekarz będzie stosował leczenie eradykacyjne. Leczenie to jest radykalne i ma na celu całkowite wyeliminowanie bakterii z przewodu pokarmowego pacjenta.

Leczenie eradykacyjne polega na przyjmowaniu kilku leków przez określony czas, zazwyczaj obejmuje ono lek hamujący wydzielanie kwasu solnego w żołądku (z grupy inhibitorów pompy protonowej, czyli IPP).

Najczęstszym zalecanym leczeniem w Polsce jest tzw. terapia poczwórna z bizmutem, która polega na podawaniu leku hamującego wydzielanie kwasu solnego w żołądku (IPP), cytrynianu bizmutu oraz dwóch antybiotyków - metronidazolu i tetracykliny.

W przypadku braku możliwości zastosowania tego schematu leczenia, lekarz dobierze inną terapię przeciwbakteryjną. Jeśli pierwsze leczenie okazało się nieskuteczne, stosuje się leczenie drugiego wyboru, dostosowane do rodzaju leków podawanych podczas pierwszej terapii.

Usunięcie zmniejsza ryzyko nawrotu owrzodzeń trawiennych żołądka i dwunastnicy oraz ryzyko ponownego krwawienia z wrzodu.

Po zakończeniu leczenia zalecane jest wykonanie badań potwierdzających skuteczność eradykacji, ponieważ infekcja może powrócić.